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    第一章 绪论

     1、 自身调节有什么主要特征?

    人体生理功能活动的主要调节方式有:神经调节、体液调节、自身调节。自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节,而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式,在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下,共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。一般情况下,自身调节的作用则比较局限,可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。

    2、 什么是内环境稳态?

    人体细胞大部不与外界环境直接接触,而是浸浴在细胞外液(血液、淋巴、组织液等)之中。因此,细胞外液成为细胞生存的体内环境,称为机体的内环境。细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定,使其经常处于相对稳定状态,这种状态称为稳态或自稳态。机体的内环境及其稳态在保证生命活动的顺利进行过程中,具有重要的生理意义。

    3、内环境稳态有什么生理意义?

    内环境所起的重要作用,是为机体细胞的生命活动提供必要的各种理化条件,使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行;同时,它又为细胞的新陈代谢提供各种必要的营养物质,并接受来自于细胞的代谢产物,通过体液循环将其运走,以保证细胞新陈代谢的顺利进行。细胞的正常代谢活动需要内环境理化性质的相对恒定,使其经常处于相对稳定状态,亦即稳态。为此,机体通过各种调节机制,使体内的各个系统和器官的功能活动相互协调,以达到机体内环境理化性质的相对稳态。稳态是一个复杂的动态平衡过程:一方面是代谢过程本身使稳态不断地受到破坏,而另一方面机体又通过各种调节机制使其不断地恢复平衡。总之,整个机体的生命活动正是在稳态不断受到影响,而又断得到维持的过程中得以顺利进行的。机体内环境及其稳态一旦受到严重破坏,势必引起人体发生病理变化,甚至于危及生命。

    4、什么是人体机能活动的自动控制?

    按照控制论的原理,人体的机能活动调节系统可以看做是“自动控制系统”,它是一个闭合回路,亦即在控制部分与受控部分之间存在着双向的信息联系。控制部分发出控制信息到达受控部分,而受控部分也不断地有反馈信息回输到控制部分,从而不断地纠正和调整控制部分对受控部分的影响,以达到精确调控的目的。人体的各种机体调节系统中的神经、体液和自身调节部分(如反射中枢、内分泌腺等部分),可以看做是控制部分;而各种效应器、靶器官和靶细胞,则可看做是受控制部分,其所产生的效应变量可称之为输出变量。来自于受控部分的反映输出变量变化情况的信息,称为反馈信息。它在纠正和调整控制部分对受控部分发出控制信息的影响中起重要作用,从而达到了人体功能活动的自动控制的目的。

    5、什么是生物节律?有什么生理意义?

    生物体内的各种生理功能活动,经常按照一定的时间顺序发生节律性变化。这种按一定的时间重复出现、周而复始的变化节律,称为生物节律。生物节律可区分为:生物固有节律生物同步节律。生物固有节律是生物体本身所固有的内在节律;生物同步节律是生物体受自然界变化的影响,而与其同步、产生变化的生物节律。人和动物的生物节律,若按其节律周期长短,又可分为:日周期节律、周周期节律、月周期节律和年周期节律。生物节律最重要的生理意义是:使生物体对内外环境的变化作出更好的前瞻性适应。若以日周期节律为例,它可使一切生理功能和机体活动均以日周期的形式,按照外环境的昼夜变化规律,有秩序、有节奏地周而复始地顺利进行。在医学临床上,可以利用生物节律的特征,为疾病的诊断和治疗以及卫生保健和预防工作提供重要的依据。

    第一章 绪论
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    第二章 细胞的基本功能

     1、单纯扩散与易化扩散的区别是什么?

    单纯扩散与易化扩散的区别在于:单纯扩散是指脂溶性物质由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。单纯扩散的物质:O2、CO2、酒精、脂肪酸等。其特点有:(1)顺浓度梯度;(2)不耗能;(3)无饱和现象;(4)无结构特异性。易化扩散是指水溶性小分子或离子借助载体或通道由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。易化扩散的物质:葡萄糖、氨基酸、离子等。其特点:(1)顺浓度梯度;(2)不耗能;(3)膜蛋白质为中介物;(4)具有特异性;(5)载体介导的易化扩散具有饱和现象。

    2、动作电位形成原理是什么?

    动作电位是指细胞受到刺激产生兴奋时,发生短暂的、可逆的膜内电位变化。其波形与形成原理: 波形时相 形成原理去极相(上升支) Na+通道开放,大量Na+内流形成超射值(最高点) Na+电-化学平衡电位复极相(下降支 K+通道开放,大量K+外流形成负后电位(去极化后电位)K+外流蓄积,K+外流停止正后电位(超极化后电位) 由生电性钠泵形成。

    3、局部电位与动作电位的有什么不同?

    局部电位与动作电位的区别: 局部电位 动作电位 刺激强度 阈下刺激 ≥阈刺激 Na+通道开放数量 少 多 电位幅度 小(阈电位以下) 大(阈电位以上) 总和现象 有 无 全或无现象 无 有 不应期 无 有 传播特点 指数衰减性紧张性扩布 脉冲式不衰减传导。

    4、神经-肌接头的传递是怎样的一个过程?

    神经-肌接头的传递过程:电-化学-电传递过程 运动神经兴奋(动作电位产生)→接头前膜去极化→Ca2+通道开放,Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移,与前膜融合→囊泡破裂释放Ach(量子释放)→Ach经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的Ach受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜爆发动作电位。 Ach的消除:在胆碱脂酶的作用下分解成胆碱和乙酸,其作用消失。

    5、兴奋收缩耦联的过程与肌肉收缩舒张有什么关联?

    骨骼肌兴奋收缩耦联过程及收缩舒张原理如下:肌膜动作电位经横管传到细胞内部→信息通过三联体结构传给肌浆网终池→终池释放Ca2+→肌浆中Ca2+增多→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型改变→原肌凝蛋白构型改变→暴露肌纤蛋白(即肌动蛋白)上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→激活ATP酶,分解ATP供能→横桥扭动,拖动细肌丝向M线滑动→肌小节缩短→肌肉收缩。肌膜动作电位消失→肌浆网膜上钙泵转运,Ca2+被泵回肌浆网→肌浆中Ca2+降低→Ca2+与肌钙蛋白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌凝蛋白复位→遮蔽肌纤蛋白上的横桥结合位点→阻止横桥与肌纤蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出,肌小节恢复原位→肌肉舒张。

    第二章 细胞的基本功能
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    第三章 血液

     1、什么能引起贫血?怎样预防?

    引起贫血的原因大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析。(1)出生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理(X射线、放射性同位素等)或化学(苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等)因素影响而抑制时,将使红细胞和其它血细胞生成减少,引起再生障碍性贫血,其特点是全血细胞减少。(2)红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。成人每天约需20~30mg铁用于血红蛋白的合成。若长期慢性失血(内源性铁缺乏)或食物中长期缺铁(外源性铁缺乏),均可导致体内缺铁,使血红蛋白合成减少,引起缺铁性贫血,其特征是红细胞色素淡而体积小。(3)红细胞在发育成熟过程中,维生素B12和叶酸作为辅酶参与核酸代谢。维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必需的辅助因子,并可加强叶酸在体内的利用。食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸,并转变为多谷氨酸盐,作为多种一碳基团的传递体参与DNA的合成。当维生素B12和叶酸缺乏时,红细胞的分裂成熟过程延缓,可导致巨幼红细胞性贫血,其特征是红细胞体积大而幼稚。(4)胃粘膜壁细胞分泌的内因子,可与维生素B12结合形成内因子-B12复合物,保护维生素B12不被胃肠消化液破坏,并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合,促进维生素B12的吸收。内因子缺乏可引起维生素B12吸收减少,影响红细胞的分裂成熟,导致巨幼红细胞性贫血。(5)红细胞在血液中的平均寿命约120天。衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加,在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时,易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬(血管外破坏)。当脾肿大或功能亢进时,红细胞的破坏增加,可引起脾性贫血。(6)红细胞的生成主要受体液因素的调节,其中促红细胞生成素(EPO)可作用于晚期红系祖细胞上的EPO受体,促进其增殖并向可识别的红系前体细胞分化,也能加速红系前体细胞的增殖分化并促进骨髓释放网织红细胞。当肾功能衰竭时,肾脏分泌促红细胞生成素减少,可能引起肾性贫血。

    2、血液是怎样凝固的?

    血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程,其最终结果是凝血酶和纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同,可分为内源性凝血(参与凝血的因子全部来自血液)和外源性凝血(启动凝血的因子Ⅲ来自组织)两条途径。在血液凝固的三个阶段中,Ca2+担负着重要作用,若去除血浆中的Ca2+,则血液凝固不能进行。在实验室工作中常用的抗凝剂草酸盐、柠檬酸钠,可使血浆中游离的Ca2+浓度降低,达到抗凝的目的。由于血液凝固是一酶促反应过程,因而适当加温可提高酶的活性,促进酶促反应,加速凝血,而低温则能使凝血延缓。此外,利用粗糙面可促进凝血因子的激活,促进血小板的聚集和释放,从而加速血液凝固。生理情况下血管内皮保持光滑完整,Ⅻ因子不易激活,Ⅲ因子不易进入血管内启动凝血过程。在血液中还存在一些重要的抗凝系统主要包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。细胞抗凝系统通过单核-巨噬细胞系统对凝血因子的吞噬灭活作用,血管内皮细胞的抗血栓形成作用,限制血液凝固的形成和发展。

    3、ABO血型之间可以相互间输血吗?

    ABO血型是以红细胞膜表面A、B凝集原(抗原)的有无及其种类来作为其分类依据的。凡红细胞膜上只有A凝集原的为A型;只有B凝集原的为B型;A、B凝集原均有的为AB型;A、B凝集原均无的为O型。人类ABO血型系统中,还有溶解在血浆中不同的凝集素(抗体)。A型血血浆中含抗B凝集素;B型血血浆中含抗A凝集素;O型血血浆中含抗A和抗B凝集素;AB型血血浆中既不含有抗A也不含有抗B凝集素。由于H抗原的抗原性较弱,故血浆中无抗H凝集素。在ABO血型系统中还存在着亚型,其中与临床较为密切的是A型血的A1、A2亚型。A1型:红细胞膜上有A和A1凝集原,血浆中只含抗B凝集素。A2型:红细胞膜上有A凝集原,无A1凝集原,血浆中含抗B和抗A1凝集素。同样AB型血也可分为A1B型和A2B型。由于凝集原与相应的凝集素相遇时,可发生特异性免疫反应,使红细胞凝集成团并解体,即发生凝集反应。因此在输血时必须选择相同的血型,以避免发生凝集反应。ABO血型系统各型之间的输血关系如表。ABO血型各型之间的输血关系 供血者红细胞(凝集原) 受 血 者 血 清(凝集素) O型 A型 B型 AB型 (抗A抗B)(抗B) (抗A) (无) O型 - - - - A型 + - + - B型 + + - - AB型 + + + -注:+表示有凝集反应;-表示无凝集反应ABO血型是以红细胞膜表面A、B凝集原(抗原)的有无及其种类来作为其分类依据的。凡红细胞膜上只有A凝集原的为A型;只有B凝集原的为B型;A、B凝集原均有的为AB型;A、B凝集原均无的为O型。人类ABO血型系统中,还有溶解在血浆中不同的凝集素(抗体)。A型血血浆中含抗B凝集素;B型血血浆中含抗A凝集素;O型血血浆中含抗A和抗B凝集素;AB型血血浆中既不含有抗A也不含有抗B凝集素。由于H抗原的抗原性较弱,故血浆中无抗H凝集素。在ABO血型系统中还存在着亚型,其中与临床较为密切的是A型血的A1、A2亚型。A1型:红细胞膜上有A和A1凝集原,血浆中只含抗B凝集素。A2型:红细胞膜上有A凝集原,无A1凝集原,血浆中含抗B和抗A1凝集素。同样AB型血也可分为A1B型和A2B型。由于凝集原与相应的凝集素相遇时,可发生特异性免疫反应,使红细胞凝集成团并解体,即发生凝集反应。因此在输血时必须选择相同的血型,以避免发生凝集反应。ABO血型系统各型之间的输血关系如表。ABO血型各型之间的输血关系 供血者红细胞(凝集原) 受血者血清(凝集素) O型 A型 B型 AB型 (抗A抗B)(抗B) (抗A) (无) O型 - - - - A型 + - + - B型 + + - - AB型 + + + -注:+表示有凝集反应;-表示无凝集反应

    4、Rh血型是什么?

    通常将含有D抗原的红细胞称为Rh阳性,不含有D抗原的称Rh阴性,我国汉族和大部分少数民族人群中,属Rh阳性的约占99%。Rh血型的特点是无论Rh阳性还是Rh阴性,其血浆中均不存在天然的(先天性)的抗Rh抗体。但Rh阴性者接受Rh阳性者红细胞后,可发生特异性免疫反应,产生后天获得性抗Rh抗体,凝集Rh阳性红细胞。 Rh血型的临床意义:(1)Rh血型不合引起输血溶血:当Rh阴性受血者首次接受Rh阳性供血者的红细胞后,因Rh阴性受血者体内无天然抗Rh抗体,一般不发生因Rh血型不合而引起的凝集反应。但供血者的Rh阳性红细胞进入受血者体内,可通过体液免疫刺激机体产生抗Rh抗体。当Rh阴性受血者再次或多次接受Rh阳性供血者的红细胞时,其体内的抗Rh抗体可与供血者红细胞发生凝集反应而发生溶血。因此,重复输血(同一供血者)仍须做交叉配血试验,以防止Rh血型不合引起的输血反应。(2)新生儿溶血:当Rh阴性的母亲孕育了Rh阳性的胎儿(第一胎),因Rh阴性母亲体内无天然抗Rh抗体,此胎儿一般不发生因Rh血型不合而引起的新生儿溶血。但在分娩过程中,胎儿的Rh阳性红细胞可进入母体,刺激母体产生抗Rh抗体。当母亲再次孕育了Rh阳性的胎儿(第二胎)时,母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内,引起凝集反应,严重时可导致胎儿死亡。因此,Rh阴性母亲在生育第一胎Rh阳性胎儿后,应及时常规注射特异性抗D免疫球蛋白,以防止胎儿Rh阳性红细胞致敏母体。

    5、什么是血浆渗透压?

    血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压两部分构成,正常值约为300mOsm/L(300mmol/L,相当于770kPa),其中血浆晶体渗透压占99%以上。(1)血浆晶体渗透压的作用 晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分,主要由NaCl等小分子物质构成。正常情况下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等,使水分子的跨膜移动保持平衡。当血浆晶体渗透压升高时,可吸引红细胞内水分透过细胞膜进入血浆,引起红细胞皱缩。反之,当血浆晶体渗透压下降时,可使进入红细胞内的水分增加,引起红细胞膨胀,甚至红细胞膜破裂而致血红蛋白逸出,引起溶血。因此,血浆晶体渗透压的主要作用是调节细胞内外水分的交换,维持红细胞的正常形态和功能。(2)血浆胶体渗透压的作用 血浆胶体渗透压正常值约1.5mOsm/L(25mmHg或3.3kPa),主要由血浆白蛋白构成。由于血浆蛋白分子量较大,难以透过毛细血管壁,而且血浆蛋白浓度远高于组织液。因此,血浆胶体渗透压明显高于组织液胶体渗透压,能够吸引组织液的水分透过毛细血管壁进入血液,维持血容量。因此,血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换,维持血容量。

    第三章 血液
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    第四章 血液循环

     1.何谓心动周期?心率加快时,对心动周期有何影响?

    心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。每一次心动周期中,均包括心房和心室的收缩期和舒张期。心动周期主要受心率的影响。当心率加快时,心动周期持续时间缩短,收缩期和舒张期均相应缩短,但舒张期缩短的比例较大。

    2.心脏的输出量和心指数有什么关系?

    心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。①每分输出量和每搏输出量:一次心跳一侧心室射出的血液量,称为每搏输出量(60~80ml)。每分钟射出的血液量,称为每分输出量(约5L/min),简称心输出量。心输出量和机体新陈代谢水平相适应,可因性别年龄及其他生理情况而不同,心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的人和高大的人新陈代谢总量并不相等。因此,用输出量的绝对值为指标进行不同个体之间心脏功能的比较,是不全面的。②心指数:人体静息时的心输出量,也和基础代谢率一样,并不与体重成正比,而是与体表面积成正比的,以每平方米体表面积计算的心输出量,称为心指数。是分析比较不同个体心脏功能时常用的评定指标。心指数随不同生理条件而不同,随年龄增长而逐渐下降。肌肉运动时,随运动强度的增加大致成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时,心指数均增高。

    3.高血压的病人为什么应用舒张血管的药物?

    动脉血压主要影响心脏后负荷,后负荷是指心室收缩射血过程中的负荷。即心肌在前负荷的基础上,在收缩期内承受的额外负荷,也就是心脏射血时遇到的阻力,在其它条件不变的情况下,动脉压升高即后负荷增加时,可使心室等容收缩期延长,射血期缩短、射血速度减慢,因而搏出量减少。如果后负荷减小,即动脉血压降低,在其它因素不变的条件下,心输出量将增加。因此,临床上用舒血管药物降低后负荷,以提高心输出量,就是这个道理。

    4.窦房结细胞和浦肯野细胞有什么特点?

    浦肯野细胞和窦房结细胞都是自律细胞但是它们自动除极的机制不同。⑴浦肯野细胞:4期自动除极主要是由随时间推移而逐渐增强的内向电流(If)所致,也有逐渐衰减的外向电流(IK)的参与。内向电流的主要离子成分为Na+也有K+参与。由于内向电流使膜内正电位逐渐增加,膜便逐渐除极,当达到阈电位时即可产生一次动作电位,因此称4期内向电流为起搏电流。⑵窦房结细胞:4期自动除极也是随时间增长的净内向电流所引起,净内向电流是一种外向电流(IK)和两种内向电流(If和Ica-T)所构成。其中IK通道当膜复极化达—40mv时,开始逐渐失活,K+外流渐渐减少,导致膜内正电荷逐渐增加而形成4期自动除极。目前认为,由IK通道通透性逐渐降低所造成的K+外流进行性衰减,是4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子流(主要为Na+),但它对起搏活动所起的作用远不如IK衰减。If通道的最大激活电位为—100mv左右,而正常情况下,窦房结细胞的最大复极电位仅为—70mv。在这种电位水平下,If通道的激活十分缓慢,这是If在窦房结4期自动除极过程中起作用不大的原因。此外,在4期后半期,T型Ca2+通道被激活,又引起钙内流和膜电位的进一步减小。

    5.什么是早搏?

    正常情况下心脏按照窦房结产生的节律控制规律性收缩和舒张,在心肌细胞收缩以后有一个有效不应期,防止心脏受到外来刺激而发生额外收缩。但是如果额外刺激是落在心室肌有效不应期之后,则可引起一次额外的兴奋和收缩。由于这种额外收缩是在正常窦性收缩之前产生的,故称之为期前收缩,临床上称为早搏。

    6.心电图为什么是一种重要的辅助检查,有何意义?

    心脏各部分在兴奋过程中出现的生物电活动可以通过心脏周围的导电组织何体液传导到身体表面,将测量电极放置在人体表面的一定部位可以记录到心脏兴奋过程中发生的电变化,所记录到的图形称心电图。

    正常心电图基本波形有P波、QRS波、T波、U波。其生理意义:P波反映左右心房去极化过程的电位变化;Ta波代表心房复极过程所产生的电位变化,通常心电图看不到Ta波;QRS波代表左右心室去极化过程的电位变化;T波反映心室复极化过程的电位变化;在T波后0.02~0.04s内,有时可出现一个低而宽的波为U波,其意义不十分清楚。

    7.为什么心脏可以自主规律地跳动?

    窦房结是控制心脏节律的部位,具有自动节律性,可以自动产生节律性兴奋。窦房结产生的兴奋经心脏特殊传导系统传导到心房和心室肌细胞,使其按照窦房结的活动规律性地收缩和舒张,因而整个心脏表现为自主的规律性跳动。

    8. 那些因素影响动脉血压?

    影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。(1)心脏每搏输出量:在外周阻力和心率变化不大的情况下,每搏输出量增大,动脉血压升高,主要表现为收缩压升高,脉压增大。(2)心率:在外周阻力和每搏输出量变化不大的情况下,心率增加,动脉血压升高,但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度,脉压减小。(3)外周阻力:在每搏输出量和心率变化不大的情况下,外周阻力增加,阻止动脉血流流向外周,在心舒期末存留在主动脉内的血量增多,舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度,脉压减小。(4)大动脉弹性贮器作用:大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压的作用,当大动脉管壁硬化时,弹性贮器作用减弱,以至收缩压过度升高和舒张压过度降低,脉压增大。(5)循环血量和血管系统容积的比例:在正常情况下,循环血量和血管系统容积是相适应的,血管系统充盈程度的变化不大。任何原因引起循环血量相对减少如失血,或血管系统容积相对增大,都会使循环系统平均充盈压下降,导致动脉血压下降。

    9.长期站立为什么会导致下肢静脉曲张?

    下肢静脉曲张是由于静脉回心血量减少,过多液体储存在下肢静脉系统引起的。骨骼肌收缩、舒张时,可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压,促进静脉血回流;另外,由于静脉内有单向启闭的静脉瓣存在,又可防止静脉血倒流,对静脉回流起泵的作用。长期站立时,肌肉泵功能减弱,下肢静脉回流减少,深静脉储存的血液进入体表浅静脉引起下肢静脉曲张。

    第四章 血液循环
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    第五章 呼吸

     1.肺泡表面活性物质有什么作用?

    肺表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力,这种作用具有重要的生理意义:(1)有助于维持肺泡的稳定性。由于肺表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大,也随半径的增大而减小,所以在小肺泡或呼气时,表面活性物质的密度大,降低表面张力的作用强,肺泡表面张力小,可防止肺泡塌陷;在大肺泡或吸气时,表面活性物质的密度减小,肺泡表面张力有所增加,可防止肺泡过度膨胀,从而保持了肺泡的稳定性。(2)减少肺间质和肺泡内的组织液生成,防止肺水肿的发生。(3)由于降低了表面张力也就降低了弹性阻力,从而降低吸气阻力,减少吸气作功。

    2. 什么是氧离曲线,有何生理意义?

    氧解离曲线表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示不同PO2下O2与Hb的分离情况,同样也反映不同PO2时O2与Hb的结合情况。在一定范围内,血氧饱和度与氧分压呈正相关,但并非线性关系,而是呈近似S形,具有重要的生理意义。(1)氧解离曲线的上段:相当于PO2为7.98~13.3kPa(60~100mmHg),这段曲线较平坦,表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。这一特性使人即使在高原、高空或某些呼吸系统疾病时,吸入气或肺泡气PO2有所下降,但只要PO2不低于7.98kPa(60mmHg),Hb氧饱和度仍能保持在90%以上,血液仍可携带足够量的O2,不致发生明显的低氧血症。(2)氧解离曲线的中段:相当于PO2为5.32~7.98kPa(40~60mmHg),是HbO2释放O2的部分。该段曲线较陡,表明在此范围内PO2对血氧饱和度的影响较大,如PO2为5.32kPa(40mmHg),即相当于混合静脉血的PO2时,每100ml血液可释放5ml O2。(3)氧解离曲线的下段:相当于PO2为2~5.32kPa(15~40mmHg),也是HbO2与O2解离的部分,是曲线坡度最陡的一段,即PO2稍有降低,HbO2就可大大下降。在组织活动加强时,PO2可降至2kPa(15mmHg),这样,每100ml血液能供给组织15ml O2,是安静时的3倍。可见该段曲线代表O2的储备。

    3.胸内负压是怎么形成的?

    胸内负压的形成的原因:(1)胸膜腔是密闭的,腔内仅有少量浆液。(2)作用于胸膜腔脏层的两种力分别是肺内压和肺的回缩力,胸膜腔内压=肺内压—肺的回缩力。在吸气末或呼气末,肺内压等于大气压,因而,胸膜腔内压=大气压—肺的回缩力。若以大气压为0,则:胸膜腔内压=—肺的回缩力。因此,胸内负压主要是由肺的回缩力所造成的。(3)在生长发育过程中,胸廓生长的速度比肺快,胸廓的自然容积大于肺的自然容积,故正常情况下,肺总是表现出回缩倾向,胸膜腔内压为负值。胸内负压的意义是使肺经常保持扩张状态,有利于肺泡与血液的气体交换和静脉血与淋巴液的回流。

    4.低氧对呼吸有什么影响?

    低氧对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并且随着低氧程度加重抑制作用加强。轻、中度低氧时来自外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢的兴奋作用能抵消低氧对呼吸中枢的抑制作用,使呼吸加强。但严重低氧既PO2低于5kPa以下时,来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低氧对中枢的抑制作用,导致呼吸抑制。

    5.肺气肿的病人不能吸纯氧的生理学依据是什么?

    CO2是呼吸生理性刺激物,是调节呼吸最重要的体液因素。血液中维持一定浓度的CO2,是进行正常呼吸活动的重要条件。CO2兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的,但以前者为主。CO2能迅速通过血脑屏障,与H2O形成H2CO3,继而解离出H+,H+使中枢化学感受器兴奋。血液中的CO2也能与H2O形成H2CO3,继而解离出H+,与CO2共同作用于外周化学感受器,使呼吸兴奋。肺气肿的病人吸纯氧时失去CO2的呼吸兴奋作用,会加重缺氧状态。

    第五章 呼吸
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    第六章 消化和吸收

     1.胃液里主要有什么成分?有什么作用?

    (1)盐酸:可以杀死进入胃的细菌,激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境,促进小肠对铁和钙的吸收,入小肠后可以引起促胰液素等激素的释放。(2)胃蛋白酶原:被激活后能水解蛋白质,主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽腱上,其主要产物是月示和胨。(3)粘液:覆盖在胃粘膜表面形成一凝胶层,减少食物对胃粘膜的机械损伤;与胃粘膜分泌的HCO3-一起构成“粘液一碳酸氢盐屏障”,对保护胃粘膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀有重要意义。(4)内因子:与VitB12结合形复合物,保护它不被小肠内水解酶破坏,当复合物运至回肠后,便与回肠粘膜受体结合而促进VitB12的吸收。

    2. 为什么说胰液是最重要的一种消化液?

    (1)胰液中含有水解三种主要食物的消化酶:①胰淀粉酶,对淀粉的水解率很高,消化产物为麦芽糖和葡萄糖;②胰脂肪酶,分解甘油三脂为脂肪酸、甘油一脂和甘油;③胰蛋白酶和糜蛋白酶,两者都能分解蛋白质为月示和胨,当两者共同作用时,可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。(2)临床和实验均证明,当胰液分泌障碍时,即使其它消化腺的分泌都正常,食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化,从而也影响吸收。

    3.吃饭为什么会引起胃液分泌?

    食物入胃后,对胃产生机械性和化学性刺激,可以继续引起胃液分泌,其主要途径为: (1)扩张刺激胃底、胃体部的感受器,通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射,引起胃腺分泌。(2)扩张刺激胃幽门部,通过壁内神经丛作用于G细胞,引起胃泌素的释放。(3)食物的化学成分直接作用于G细胞,引起胃泌素释放。

    4.胆汁有什么生理作用?

    胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂,减低脂肪的表面张力,增加胰脂酶的作用面积。(2)胆汁中的胆盐可聚合成微胶粒,与肠腔中的脂肪分解产物形成水溶性复合物,作为运载工具,促进脂肪消化产物的吸收。同时,对脂溶性维生素(A、D、K、E)的吸收也有促进作用。(3)在十二指肠中和一部分胃酸,还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素。

    5.蛋白质进入小肠以后怎么被吸收?

    (1)无论是食入的或内源性的蛋白质,经消化分解为氨基酸后,几乎全部在小肠吸收。氨基酸的吸收是主动的,与钠吸收耦联。小肠壁上已确定出三种分别转运中性、酸性和碱性氨基酸的特殊运载系统。(2)小肠的纹状缘上还存在二肽、三肽转运系统,使小肠细胞可完整地吸收二肽、三肽,在胞内二肽酶和三肽酶的分解作用下转变为氨基酸再入血液循环。(3)小量的完整蛋白也可以通过小肠上皮细胞进入血液,它们没有营养学意义;相反可作为抗原而引起过敏反应,对人体不利。

    第六章 消化和吸收
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    第七章 能量代谢与体温

     1. 人是怎样散热的?怎么降低高热病人的体温?

    人体的散热方式有:(1)辐射散热:人体以热射线(红外线)的形式将体热传给外界的散热形式称为辐射散热。辐射散热量的多少主要取决于皮肤与周围环境的温度差,其次取决于机体的有效散热面积,有效散热面积越大,散热量也就越多。(2)传导散热:是指机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。机体深部的热量以传导方式传到皮肤,再由后者直接传给同它接触的物体,如衣物等。(3)对流散热:是指通过气体来交换热量的一种散热方式。对流是传导散热的一种特殊形式。通过对流所散失的热量的多少,受风速影响。风速越大,散热量也越多。相反,风速越小,散热量也越少。(4)蒸发散热:是机体通过体表水分的蒸发来散失体热的一种形式。是环境温度升高到接近或高于皮肤温度时的唯一有效的散热形式。蒸发散热分为不感蒸发和发汗两种形式。发汗速度受环境温度和湿度的影响。环境温度越高,发汗速度越快。环境湿度升高时,汗液不易蒸发,体热因而不易散失,结果会反射性地引起大量出汗。降温措施主要有:(1)冰袋、冰帽:增加传导散热;(2)通风、减衣着:增加对流散热;(3)酒精擦浴:增加蒸发散热。

    2. 什么因素可以引起人体的能量减少和增加?

    影响能量代谢的因素主要有以下四个方面:(1)肌肉活动:是影响能量代谢最显著的因素。人在运动或劳动时耗氧量显著增加。这是因为此时肌肉需要补给能量,而能量则来自大量营养物质的氧化,这就必然导致机体耗氧量的增加。机体耗氧量的增加同肌肉活动的强度呈正比关系。耗氧量最多可达安静时的10~20倍。(2)精神活动:在一般的精神活动时,中枢神经系统本身的代谢率即使有所增加,其程度也是可以忽略的。但在精神处于紧张状态,如烦恼、恐惧或情绪激动时,由于随之而出现的肌紧张增强以及刺激代谢的激素(如甲状腺激素)释放增多等原因,产热量可以显著增加。(3)食物的特殊动力效应:人在进食之后的一段时间内(从进食后1小时左右开始,延续到7~8小时左右)虽然同样处于安静状态,但所产生的热量却要比进食前有所增加。食物的这种刺激机体产生额外热量消耗的作用,叫做食物的特殊动力效应。蛋白质的食物特殊动力效应最为显著,可达30%。糖和脂肪的食物特殊动力效应约为4~6%;混合性食物的为10%左右。(4)环境温度:人(裸体或只着薄衣)安静时的能量代谢,在20~30℃的环境温度中最为稳定。当环境温度低于20℃时,代谢率即开始增加;在10℃以下时,则显著增加。环境温度低时的代谢率增加,主要是由于寒冷刺激反射性地引起寒战以及肌肉紧张度增强所致。在20~30℃时代谢稳定,主要是由于肌肉松弛的结果。当环境温度超过30℃时,代谢率又会逐渐增加,这可能是因为体内化学过程的反应速度有所增强的缘故。这时还有发汗功能旺盛以及呼吸、循环机能增强等因素的作用。

    3. 皮肤对体温有没有影响?

    通过辐射、传导和对流等直接散热方式所散失热量的多少,取决于皮肤和环境之间的温度差,而皮肤温度又为皮肤血流量所控制。机体的体温调节机构正是通过交感神经控制皮肤血管的口径以调节皮肤血流量,从而使散热量符合当时条件下体热平衡的要求。 在炎热的环境中,交感神经紧张度降低,皮肤小动脉舒张,动-静脉吻合支也开放,皮肤血流量因而大大增加。于是较多的体热从机体深部被带到机体表层,皮肤温度升高,散热作用增强。此时汗腺的活动也是增强的,因为皮肤血流量的增加也给汗腺分泌提供必要的水分。此外,四肢的表层静脉也有一定的散热作用。从而减少热储,取得体热平衡。但机体的代谢率并不降低。 在寒冷环境中,交感神经紧张度增强,皮肤血管收缩,皮肤血流量剧减,散热量也因此大大减少。此外,四肢深部的静脉是和动脉相伴行的,而且深部静脉呈网状围绕着动脉,这样的结构相当于一个热量的逆流交换系统:静脉血温度低,而动脉血温度则较高,两者之间由于温度差而进行热量交换。逆流交换的结果使动脉血带到末梢的一部分热量又被静脉血带回到机体深部。环境温度为20~30℃时,或者产热量没有大幅度变化时,机体既不发汗,也无战栗,仅仅依靠调节皮肤血管的口径便可精细地控制皮肤温度来增减散热量,使体热的“收支”达到平衡状态。

    4. 视前区-下丘脑前部(PO/AH)在体温调节中起哪些作用?

    中枢温度感受器指存在于中枢神经系统内的对温度变化敏感的神经元。其中有些神经元在局部组织温度升高时冲动的发放频率增加,称为热敏神经元;有些神经元在局部组织温度降低时冲动的发放频率增加,称为冷敏神经元。在视前区-下丘脑前前部(PO/AH),热敏神经元较多,冷敏神经元较少。PO/AH在体温调节中枢整合机构中占有非常重要的地位。①PO/AH中的某些温度敏感神经元能感受局部脑温的变化;②PO/AH还能对下丘脑以外的部位,如中脑、延髓、脊髓,以及皮肤、内脏等处的温度变化的传入信息发生反应。这表明来自中枢和外周的温度信息可会聚于这类神经元;③这类神经元能直接对致热原或5-HT、去甲肾上腺素以及多种多肽类物质发生反应,并导致体温的改变;④可能起着调定点的作用。

    5. 为什么要把体温维持在37度左右?人体是怎么维持的?

    体温相对稳定的意义:主要是保证机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。体温相对恒定的维持是由机体的体温调节系统实现的:皮肤、粘膜和腹腔内脏的温度感受器以及脊髓、延髓、脑干网状结构和下丘脑等处的温度敏感神经元将内、外环境因素引起的温度变化输入到下丘脑体温调节中枢,经过中枢的整合,通过植物神经系统和躯体神经系统及内分泌系统,调节产热机构(肝、骨骼肌等)和散热机构(皮肤血管、汗腺等)的活动,建立体热平衡。调定点学说认为视前区-下丘脑前部有一调节点,如体温偏离调定点,则反馈系统可将偏差信息传到控制系统,经过整合,调节产热和散热过程,从而维持体温相对恒定。

    第七章 能量代谢与体温
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    第八章 尿的生成与排出

     1. 大量出汗喝水不多怎么会尿量减少?

    汗为低渗溶液,大量出汗而饮水过少时,尿液排出量减少,其渗透压升高。大量出汗: (1)组织液晶体渗透压升高,水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高,下丘脑渗透压感受器兴奋。(2)血容量减少,心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用减弱。上述两种途径均使视上核和旁室核合成和分泌ADH增加,血液中ADH浓度升高,使远曲小管和集合管对水的通透性增加,水重吸收增加,尿量减少,尿渗透压升高。此外,大量出汗,还可能使血浆胶体渗透压升高,肾小球有效滤过压降低,原尿生成减少,尿量减少。

    2. 正常和危及情况下,肾血流量调节有什么不一样?不一样的话,有什么意义?

    安静情况下,血压基本稳定,肾动脉压波动在80-180 mmHg (10.7-24Kpa)范围内,通过肾脏的自身调节,维持肾血流量稳定,从而保证了肾脏的泌尿功能。当机体受到强烈刺激时,如大出血,将使交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,产生应急反应,使肾血管特别是入球动脉收缩,肾血流量减少,有效滤过压也降低,滤过减少而重吸收增加,尿量减少,既能维持一定的血容量,又能使血液重新分配,对于紧急情况下保证心脑重要器官的血液供应具有重要意义。

    3. 血压明显降低时会不会引起尿量的变化?

    体循环血压因某种原因明显降低,使肾动脉血压低于80 mmHg (10.7Kpa)时,尿排出量将减少。(1)体循环血压下降,减压反射减弱,交感神经兴奋,引起应急反应,入球动脉收缩,滤过减少。(2)血压下降,血容量相对不足,视上核和室旁核合成和释放ADH增加,肾远曲小管和集合管对水的重吸收增多,(3)血压下降,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强,醛固酮分泌增加,促进肾保Na+排K+和对水的重吸收。以上三方面的共同作用,使尿量减少。

    4. 肾脏有排尿功能,有什么意义。

    肾脏的泌尿功能表现在对代谢终产物及其他无用物质的排泄,而吸收和保留机体需要的物质,参与机体水盐平衡,酸碱平衡的调节,有效地维持机体内环境的稳定。 ⑴在中枢神经的参与下,根据机体对水的需求,通过ADH,调节远曲小管和集合管对水的通透性,维持水代谢的平衡和血容量的稳定。 ⑵体内许多电解质浓度的维持,受肾脏的调节,如Na+、K+、Ca2+等,当Na+/ K+降低时,醛固醇分泌增加,肾脏保Na+排K+作用增强,使Na+/ K+恢复正常;当Na+/ K+升高时,情况相反,从而使Na+、K+维持在较恒定的水平。此外对Ca2+也有调节作用。 ⑶ 酸中毒时,体内H+增加:①肾内碳酸酐酶活性增强,肾HCO3-重吸收增加。②H+- Na+交换增强,肾排H+增加。③NH3分泌增加,NH4Cl排出增加。使体内[H+]降低,恢复酸碱平衡。碱中毒时情况相反,从而使体内pH维持在相对稳定的水平

    5. 血浆渗透压的变化对排尿有什么影响。

    ⑴血浆胶体渗透压一般维持稳定,如因某种原因使之降低,肾小球有效滤过压将升高,原尿生成增多,尿排出量增加;血浆胶体渗透压升高时,与上述作用相反,可使尿量减少。 ⑵血浆晶体渗透升高时,可刺激位于下丘脑前部室周器的渗透压感受器,引起ADH的合成和释放增加,远曲小管和集合管对水的通透性增加,水重吸增加,排出尿量减少;而晶体渗透压降低时,作用相反,使排出的尿量增加,如水利尿产生的原理即为血浆晶体渗透压降低所致

    第八章 尿的生成与排出
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    第九章 感觉器官

     1.远视眼和老花眼是不是一样的啊?

    远视眼和老视(花)眼都表现为近点远移,视近物不清,都需配戴适度的凸透镜矫正。但两者的发生原因不同。远视眼多因眼球前后径过短,或者折光系统的折光能力过弱。而老视眼则是因年龄的增大,晶状体的弹性减退,调节力减弱。以上原因均造成近点远移。两者所不同的是,在视远物时,老视眼不需调节,便可使物体在视网膜上清晰成像,而远视眼则需要进行调节。

    2.常见的视力问题有哪几种?为什么会产生?对应的治疗方法是什么?

    屈光不正(折光异常)常见有近视、远视、散光三种。(1)近视:由于眼球前后径过长(轴性近视)或折光系统的折光力过强(屈光性近视),远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方,而在视网膜上形成模糊的图像。近视眼看近物时,由于近物发出的是辐散光线,故眼不城调节或只作较小程度的调节,就能使光线聚焦在视网膜上。因此,近视眼的近点小于正视眼。矫正近视可用凹透镜。(2)远视:由于眼球的前后径过短(轴性远视)或折光系统的折光能力太弱(屈光性远视),故来自远物的平行光线聚焦在视网膜的后方。远视眼在看远物时,也需经过眼的调节才能使入眼光线聚焦在视网膜上。远视眼看近物时,需作更大程度的调节方能看清物体。由于晶状体的调节是有限度的。因此远视眼的近点距离比正视眼大。远视眼不论看近物还是远物都需要进行调节,故易发生疲劳。纠正远视呆需配戴凸透镜。(3)散光:由于角膜表面不呈正球面,即角膜表面不同方位的曲率半径不相等,平行光线进入眼内不能在视网膜上形成焦点,而形成焦线,造成视物不清或物像变形。除角膜外,晶状体表面曲率异常也可引起散光。纠正散光可用柱面镜

    3.视网膜为什么会有两种感光细胞,它们的作用是什么呢?

    视网膜存在两种感光细胞:视锥细胞和视杆细胞。人视网膜中视杆和视锥细胞在空间上的分布极不均匀。愈近视网膜周边部,视杆细胞愈多而视锥细胞愈少;愈近视网膜中心部,视杆细胞愈少而视锥细胞愈多;在黄斑中心的中央凹处,仅有视锥细胞而无视杆细胞。与上述细胞分布相对应,人眼视觉的特点正是中央凹在亮光处有最高的视敏度和色觉,在暗处则较差;相反,视网膜周边部则能感受弱光的刺激,但无色觉且清晰度较差。

    4.常听老师说前庭器官,但不知道它是不是非常重要的器官,在人身上有什么作用呢?

    前庭可以感受机体做任何方向的直线变速运动。其中椭圆囊中的囊斑感受机体在水平方向上的任何角度的直线变速运动。球囊中的囊斑感受机体沿其长轴做垂直方向的直线变速运动和头在空间中以地面为参考点时的相对位置变化。半规管有三条,其内均有感受器壶腹嵴。当机体做旋转变速运动时,相应半规管中的壶腹嵴受到刺激。前庭器官受到刺激而兴奋,兴奋沿前庭神经上传到小脑、大脑、引起机体的反射性调节,维持机体平衡并产生变速感觉。

    5.从光线强的地方进入暗的地方,为什么要过一段时间才能看清东西

    人从亮处进入暗室时,最初看不清任何物体,经过一定时间后,视觉敏感度才逐渐提高,恢复了暗处的视力,此现象称为暗适应。暗适应是人眼在暗处对光的敏感度逐渐提高的过程。一般是在进入暗室后的最初约7分钟之内,有一个阈值的明显下降期,以后又出现阈值的更明显下降;在进入暗室后的大约25~30分钟时,阈值下降到最低点,并稳定于这一状态。暗适应分两阶段,第一阶段主要与视锥细胞色素的合成量增加有关;第二阶段亦即暗适应的主要构成部分,与视杆细胞中视紫红质的合成增强有关

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    第十章 神经系统

     1.老师,我有些分不清突触前抑制和突触后抑制,应该怎么去理解咧?

    通过轴突-轴突型突触改变突触前膜的活动,而使突触后神经元兴奋性下降的传递的过程,称突触前抑制。其产生的机理以下列例子说明:兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时,A轴突末梢又与另一神经元的轴突末梢C构成轴突-轴突型突触。C虽然不能直接影响神经元B的活动,但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化,从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度变小,末梢释放的递质减少,使与它构成突触的B的突触后膜产生的兴奋性突触后电位减少,导致抑制效应产生。这种抑制是由于改变突触前膜的状态而实现的,因此称为突触前抑制。

    突触后抑制也称之为超极化抑制,是由抑制性中间神经元活动引起的。当抑制性中间神经元兴奋时,末梢释放抑制性递质,与突触后膜受体结合,使突触后膜对某种离子通透性增加(K+、Cl-,尤其是Cl-),产生抑制性突触后电位,出现超极化抑制现象,表现为抑制。这种抑制是由于突触后膜出现抑制性突触后电位所造成的,因此称为突触后抑制。根据抑制性神经元的功能和联系方式的不同,突触后抑制可分为传人侧支性抑制和回返性抑制。

    2.为什么肚子痛和皮肤上产生的痛感觉是不一样的呢?

    内脏痛与皮肤痛相比较,具有下列特征:(1)疼痛发起缓慢,持续时间较长;(2)定位不准确、不清晰;(3)对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感,而对切割、烧灼的刺激不敏感;(4)可伴有牵涉痛。对牵涉痛的解释,存在两种学说:(1)会聚学说。内脏和躯体的传入纤维会聚到同一个脊髓后角神经元,然后上行至脑。由于日常经常能意识到来自躯体的刺激,因此经由同一神经通路传入的内脏感觉也被误认为来自相应的躯体部位,产生牵涉痛。(2)易化学说。来自患病内脏的感觉纤维的传入冲动提高邻近的躯体感觉神经元的兴奋性,从而对体表传入冲动产生易化作用,因而较弱的躯体传入也能引起痛觉。

    3.临床上测脑电图有什么意义呢,而且还有很多种图形,有什么不同么?

    脑电图的波形分类,主要依据其频率的不同来划分。频率为每秒钟8~13次,波幅为20~100μV的脑电波称为α波,α波是成年人处于安静状态时的主要脑电波。频率为每秒钟14~30次,波幅为5~20μV的脑电波称为β波,当新皮层处在紧张活动状态时出现。频率为每秒4~7次,波幅为100~150μV的波形称为θ波,在成年人,一般在困倦时出现。频率为每秒钟0.5~3次,波幅为20~200μV的波形称为δ波,在成年人,常在睡眠状态下出现,当极度疲劳时或在麻醉状态下也可出现。

    4.睡眠的时相的不同会对生理功能有什么影响?

    睡眠具有两种不同的时相状态。一是脑电波呈现同步化慢波的时相,称为慢波睡眠;二是脑电波呈现去同步化快波的时相,称为快波睡眠或异相睡眠或快速眼球运动睡眠。睡眠时许多生理功能均可发生变化,一般表现为:(1)嗅、视、听、触等感觉功能暂时减退;(2)骨骼肌反射活动和肌紧张减弱;(3)伴有一系列自主神经功能的改变,例如血压下降、心率减慢、瞳孔缩小、尿量减少、体温下降、代谢率降低、呼吸变慢、胃液分泌可增多而唾液分泌减少、发汗功能增强等。

    5.什么是特异和非特异投射系统,有什么区别?

    特异性投射系统是经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后投射到大脑皮层特定感觉区的投射系统。它具有点对点的投射关系,其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层,能产生特定感觉,并激发大脑皮层发出传出神经冲动。非特异投射系统是指经典感觉传导通路的第二级神经元轴突发出侧枝,在脑干网状结构中向大脑皮层广泛区域投射的系统。向大脑皮层无点对点的投射关系,投射纤维在大脑皮层终止区域广泛,因此其功能主要是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

    6.局部回路神经元和局部神经元回路是同一个概念吗?

    在中枢神经系统中,存在大量短轴突和无轴突的神经元,它们的轴突和树突不能投射到远隔部位,仅在某一中枢内部起联系作用,这些神经元称为局部回路神经元。局部回路神经元可能与学习、记忆等高级神经功能有密切关系

    7.确定递质的基本条件是什么?有哪些种类?

    确定神经递质的条件:(1)在突触前神经元内具有合成递质的前体物质和酶系统;(2)突触小泡内贮存有递质,当神经冲动到达时,能释放到突触间隙;(3)递质能与突触后膜上的特异性受体结合,发生正常生理效应;(4)存在能使递质失活的酶或者其它摄取回收环节;(5)使用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或拮抗该递质的突触传递作用。目前确定的中枢神经递质主要有以下四类:(1)乙酰胆碱;(2)单胺类;(3)氨基酸类;(4)肽类。

    8.老师,能简单说说突触传递的过程和原理吗?

    一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触,并进行信息传递的部位称为突触。突触传递的过程可概况为:动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢→突触前膜对Ca2+通透性增加→Ca2+进入突触小体,促使突触小泡向突触前膜移动、并与突触前膜融合、破裂→神经递质释放入突触间隙,神经递质与突触后膜上受体结合→突触后膜对Na+、K+、Cl-等小离子的通透性改变→突触后电位。

    9.兴奋性突触和抑制性突触传递有什么不同?

    传递的过程可以分为突触前过程(动作电位到达,引起递质释放)和突触后过程(递质与受体结突触前抑制合后,产生突触后电位,从而引起兴奋或抑制)。兴奋性突触与抑制性突触传递时,突触前过程基本上是相同的(都是动作电位到达,引起Ca2+释放)只是所释放的递质的功能不同:即兴奋性突触末梢释放兴奋性递质,而后者释放抑制性递质。在突触后过程中,虽然都是递质与特异性受体结合后,导致离子通道性状改变,从而产生突触后电位,但是在兴奋性突触,兴奋性递质与其受体结合后,可使Na+、K+(主要是Na+)通透性增加,产生去极化的突触后电位,经总和达到阈电位使突触后神经元产生兴奋;而在抑制性突触,抑制性递质与其受体结合后,使Cl-(或K+)通透性增高,产生超极化的突触后电位,使突触后神经元不易产生兴奋。

    10.乙酰胆碱受体可分为那几种类型?生理作用是什么?

    乙酰胆碱受体可分为两大类:(1)毒蕈硷样受体(M型受体):该受体广泛地分布于副交感神经的节后纤维支配的效应器细胞以及汗腺和骨骼肌血管上。当乙酰胆碱与这类受体结合就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应,如心脏活动抑制,支气管平滑肌及胃肠平滑肌收缩等。(2)烟碱样受体(N型受体):又可分为N1和N2两个亚型。N1受体存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜上;N2受体存在于神经-肌肉接头的终板膜上。当乙酰胆碱与这类受体结合后,分别产生兴奋性突触后电位和终板电位。

    第十章 神经系统
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    第十一章 内分泌系统

     1.激素是什么?有哪些共同特点?是如何发挥作用的?

    激素是由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质,是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。具有以下共同特点:(1)激素的信息传递作用:激素仅作为“信使”在细胞与细胞之间进行信息传递,它作用于靶细胞,既不添加成分,也不能提供能量。(2)激素作用的相对特异性:激素只能与相应的受体结合,才能发挥其作用,激素这种选择性作用特性,称激素作用的特异性。激素所作用的细胞、组织或器官,称为靶细胞、靶组织或靶器官。(3)高效能生物放大作用:激素在血中的含量甚微,但其作用显著,因为激素与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用,逐级放大,形成一个高效能的生物放大系统。(4)激素间的相互作用:当多种激素共同参与某一生理活动的调节时,激素间往往存在着协同作用或拮抗作用,这对维持其功能活动的相对稳定起重要作用。作用原理(1)含氮激素作用的第二信使学说:激素(第一信使)与靶细胞上的受体结合→G蛋白变化→效应器酶活性变化→cAMP、IP3、DG或Ca2+等(第二信使)浓度变化→蛋白激酶活性变化→靶细胞发挥生理效应。(2)类固醇激素作用的基因调节学说:类固醇激素分子小,且具脂溶性,易通过靶细胞膜进入细胞内与胞浆内特异性受体结合成激素-受体复合物,复合物进入细胞核内与核内受体结合形成激素-核受体复合物,启动或抑制DNA转录过程,促进或抑制mRNA的形成,诱导或减少新蛋白质的合成,从而发挥生理效应。

    2.生长素的生理作用是什么?会受到哪些因素调节?

    生长素的生理作用:(1)促生长作用:生长素在生长素介质的介导下通过促进骨、软骨、肌肉及其它组织细胞分裂增殖,蛋白质合成增加发挥其促进生长的作用;(2)对代谢的作用:促进蛋白质合成,增强钠、钾、磷、硫等的摄取和利用,抑制糖的消耗,加速脂肪分解,有 利于生长发育和组织修复。生长素的分泌调节:生长素受下丘脑GHRH和GHRIH的双重调节,GHRH促进GH分泌,是GH分泌的经常性调节者;GHRIH抑制其分泌,在应激刺激 GH分泌过多时才显著发挥作用。GH对下丘脑和腺垂体也产生负反馈调节作用。此外,生长素分泌还受多种因素影响:(1)睡眠:人在觉醒状态下,GH分泌较 少,进入慢波睡眠后,GH分泌增加,一小时出现分泌高峰,转入异相睡眠后,GH分泌又减少;(2)代谢因素:血糖、氨基酸、及脂肪酸引起生长素分泌增加;(3)运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素和睾酮可促进GH分泌。

    3.下丘脑与腺垂体之间存在哪些联系?

    下丘脑基底部促垂体区的神经元分泌神经肽,通过垂体-门脉系统运至腺垂体,调节其活动(故又称调节性多肽);垂体激素也可经门脉系统血液的反向流动而作用于下丘脑;下丘脑促垂体区还与中脑、边缘系统、大脑皮层等处传来的神经纤维形成突触联系,接受中枢神经系统的控制。下丘脑促垂体区分泌9种神经肽,其主要作用如下:(1)TRH:刺激腺垂体合成、分泌TSH,还可刺激PRL分泌。(2)GnRH(LH-RH):呈脉冲型释放,可刺激腺垂体LH与FSH合成、分泌,对LH的刺激作用尤为明显。大剂量具有抗生育作用。(3)GHRH:可刺激腺垂体合成、分泌GH。(4)GHRIH:除抑制腺垂体合成、分泌GH外,还抑制LH、FSH、PRL、ACTH以及TSH的分泌,对胃肠道激素的分泌和胃肠运动也有抑制作用;此外,还可抑制胰腺、肾素、甲状旁腺激素及降钙素的分泌。(5)CRH:呈脉冲式释放,有昼夜节律,可刺激ACTH及β-内啡肽的分泌;还可直接兴奋交感神经系统。(6)PRF和PIF:PIF抑制PRL的分泌;而PRF则刺激PRL的分泌。(7)MRF与MIF:MRF刺激MSH的分泌,而MIF抑制MSH的分泌;MSH可能处于MIF的紧张性控制之下。下丘脑肽能神经元除受体液中激素和代谢产物的调控外,还受脑内递质(肽类物质、多巴胺、NE和5-HT等)的调节。

    3. 人缺碘为什么会引起甲状腺肿大呢?

    碘是合成甲状腺激素的原料,缺碘时甲状腺合成和分泌甲状腺激素减少,甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用减弱,下丘脑分泌促甲状腺素释放激素增多,作用于腺垂体,引起促甲状腺激素分泌增加,刺激甲状腺增生,导致甲状腺肿大,形成单纯性甲状腺肿或称地方性甲状腺肿。

    4.长期使用糖皮质激素的病人为何不能骤然停药?

    长期使用糖皮质激素会使糖皮质激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用增强,导致腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素减少引起肾上腺皮质逐渐萎缩,自身分泌的糖皮质激素量减少。如果突然停药,将会出现肾上腺皮质功能不足的症状。因此长期使用糖皮质激素不能骤然停药。

    第十一章 内分泌系统
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    第十二章 生殖系统

     1. 为什么女性的乳房要比男性大很多?乳房的发育主要受哪些激素影响?

    乳房的发育是由于雌激素可刺激乳腺导管系统增生、乳房脂肪聚集、乳晕出现;腺泡的发育受雌激素和孕激素的共同作用;因而女性的乳房要比男性大得多。此外,腺垂体分泌的各种激素对乳腺均有直接(如催乳素、生长素)或间接(如ACTH、促甲状腺激素)的影响。(1)相对静止期:未受孕的成年女子的乳腺,腺泡稀少、腺泡腔窄小,结缔组织和脂肪组织很多。月经期前,腺泡和小导管体积增大,腺泡腔变得较明显并可含少量分泌物,因而乳腺稍胀大,至月经期及经后期上述现象消失。(2)妊娠期:在上述多种激素的作用下,乳腺得到充分的发育。腺泡和小导管显著增生增大,结缔组织和脂肪组织则大为减少。通常腺泡和导管的增生主要在妊娠六个月内发生,以后增长缓慢,但乳腺仍继续增大,这主要是由于妊娠后期,腺泡开始分泌,腺泡和小导管内充满分泌物所致。(3)授乳期:分娩后,充分发育的乳腺在催乳素的作用下,交替分泌乳汁。在哺乳过程中,婴儿吸吮乳头,可引起排乳反射,由此释放的催乳素使乳腺导管周围的肌上皮细胞收缩,促使乳汁排出。此期的乳房体积亦最大。断乳后,乳腺停止分泌,并逐渐恢复到妊娠开始时的状态。绝经后,因为雌、孕激素减少,乳房逐渐萎缩、退化。

    2. 男性输精管结扎后,对性功能有影响吗?为什么?

    男性输精管结扎后,可达到绝育目的,但对性功能无影响。因为,结扎输精管:(1)只是阻断精子的排出:曲细精管产生的精子,运行到附睾后,由附睾吸收;(2)精液中的精浆照样由精囊腺、前列腺、尿道球腺等分泌,性生活时仍有精浆(即不含精子的精液)排出;(3)睾丸间质细胞分泌的雄激素,直接透入毛细血管,进入血液循环发挥作用。所以,施行该手术,不影响男性副性征、性欲和性功能,亦无害于健康。

    3. 在计划生育工作中,采用哪些措施可达到避孕的目的?

    避孕是指采用一定方法使妇女暂不受孕。它是计划生育工作中限制人口增长的有效措施之一。其基本方法有:(1)抑制卵子或精子的生成:目前应用的女性避孕药,多为人工合成的高效能性激素,包括雌激素类(如炔雌醇等)和孕激素类(如炔诺酮等)。使用后,血中雌激素和孕激素的浓度明显升高,通过负反馈作用抑制下丘脑—腺垂体—卵巢轴的功能,从而抑制卵泡发育与排卵;孕激素还使子宫颈粘液的分泌量减少、粘稠度增加,不利于精子的通过。男性服用棉酚可阻碍精子的产生。(2)阻止精子和卵子的相遇与结合:利用避孕工具,如男性用安全套,女性用阴道隔膜等,阻止精子进入阴道或子宫腔;掌握好性生活时间,使精子和卵子错过相遇的机会,如安全期避孕法。(3)改变宫腔环境:如放置宫内节育器等,使子宫腔内的环境不适于胚泡的着床与发育。随着生殖医学科学的发展,避孕的措施越来越多,也越来越科学、简便。

    4. 人类的受精,为什么往往是一个精子只与一个卵子结合?

    精子和卵子结合的过程,称为受精。发育正常并已获能的精子与发育正常的卵子在限定的时间(排卵后24小时内和精子进入女性生殖管道的20小时内)相遇是受精的前提条件。人类的受精,往往是一个精子与一个卵子结合,此称为单精受精。原因是:当精子进入卵细胞后, 卵细胞的性质即发生变化,并产生一些物质,封锁透明带,形成屏障,使其他的精子难以再进入,这个过程称为透明带反应。但这一屏障作用并非绝对有效,偶尔也会有另外的精子穿过透明带进入卵周隙。但因此时卵膜已发生了一系列变化,形成了阻止另外精子进入的第二道屏障,称卵膜屏障,因为这两道屏障存在,从而保证了单精受精。

    5. 为什么人怀孕后没有月经也不会再受孕了呢?

    妊娠期内,黄体和胎盘分泌较多的雌激素和孕激素。在这两种激素对下丘脑、腺垂体的负反馈抑制作用以及对子宫内膜的作用下,卵巢内没有新的卵泡发育成熟,子宫内膜也不会出现崩溃、脱落和出血,故妊娠期不会再孕也无月经。

    第十二章 生殖系统
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